Les lésions cérébrales traumatiques (impact direct ou commotions cérébrales) et le virus herpès simplex de type 1 (HSV-1) sont deux facteurs de risque de démence.
Un travail in vitro mené sur des organoïdes cérébraux et publié dans Science Signaling suggère la possibilité d’une application malencontreuse de l’adage “l’union fait la force”, laquelle pourrait contribuer, via une neuro-inflammation, à l’apparition de la maladie d’Alzheimer.
Dans leur modèle, les chercheurs ont simulé des blessures à la tête par des coups légers et répétés sur les tissus cérébraux. Dans les modèles infectés par le HSV-1, ces coups ont réactivé le HSV-1 dormant, ce qui a conduit à une accumulation de protéines liées à la neuro-dégénérescence (β-amyloïde et tau). Ces effets étaient amplifiés pour des coups plus marqués, mais n’étaient pas observés dans les modèles non infectés. Pour plus de détails sur la technique employée et les résultats obtenus vous pouvez vous référer au communiqué de presse académique.
La bonne nouvelle est que les expérimentateurs ont également montré que le blocage de l’interleukine-1β empêchait l’accumulation de protéines amyloïdes dans les tissus cérébraux infectés de manière latente.
A noter, à l’appui d’une implication des herpèsvirus dans les démences de type Alzheimer, un autre travail publié dans Alzheimer’s & Dementia qui montre que l’infection d’organoïdes cérébraux par le cytomégalovirus (aussi appelé Herpèsvirus humain de type 5) accélère la production des protéines liées à la dégénérescence et la perte neuronale. Les investigateurs se posent la question de l’opportunité de repérer les sujets les plus à risque pour tenter de contrecarrer la “colonisation” du cerveau en ayant recours à des antiviraux.
