Les fibrates sont en général prescrits pour réduire le cholestérol chez les patients présentant aussi un taux élevé de triglycérides ou les patients n'ayant pas répondu de façon satisfaisante aux statines pour maîtriser le <b>risque cardiovasculaire résiduel</b>. Ils agissent en activant un récepteur appelé PPARα, qui joue un rôle important dans le métabolisme des lipides, raison pour laquelle il a longtemps été considéré qu'ils agissaient par <b>réduction des lipides</b>. Certaines données ont cependant fait vaciller ce dogme et une nouvelle étude préclinique apporte de l'eau au moulin de ceux qui pointent du doigt l'<b>action anti-inflammatoire</b> des fibrates. De fait, un groupe de l'Université de Lille rapporte dans <b>Science Translational Medicine</b> les résultats obtenus lors de l'administration de pémafibrate à deux modèles murins d'athérosclérose : l'un ayant des cellules hépatiques porteuses du PPARα de type sauvage et le second ayant des cellules hépatiques porteuses d'un PPARα mutant exerçant uniquement des effets anti-inflammatoires. Il s'avère que l'administration du fibrate a réduit les <b>plaques d'athérosclérose </b>dans les deux modèles, alors même qu'aucune amélioration des taux de lipides n'a été documentée dans le second modèle. Des recherches plus poussées ont montré que le PPARα réduisait l'activité inflammatoire dans les cellules hépatiques, les taux de la cytokine inflammatoire IL-1β dans le plasma et le nombre de macrophages dans les plaques d'athérosclérose. Autant de <a href="https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adj8192" target="_blank" rel="noopener">données</a> indiquant que des <b>mécanismes autres que la réduction des lipides</b> sont nécessaires pour parvenir à une gestion efficace du risque cardiovasculaire résiduel et qui plaident dès lors en faveur du développement d'agents ciblant l'inflammation.