Mucoviscidose, nouvelles données.

En 2018, des chercheurs ont identifié dans le poumon humain un type de cellules supposé jusqu'alors être l'apanage des branchies de poissons d'eau douce et de la peau des grenouilles. Voir ici et ici .

Cela aurait pu n'être qu'anecdotique, mais il n'en est rien,

Ces cellules baptisées ionocytes ne représentent que 1% de toutes les cellules du poumon humain, mais elles contiennent la plupart des canaux protéiques CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator). La protéine CFTR, encodée par le gène du même nom, se comporte comme un canal assurant la régulation d'échanges ioniques (dans le cas particulier les chlorures) entre milieux intra et extracellulaires. Cette protéine n'est pas fabriquée ou elle est mutée dans la mucoviscidose.

Nos connaissances sur l'action de ces canaux CFTR résultent essentiellement de travaux menés sur des cellules sécrétoires . Les canaux CFTR insérés à la surface de ces cellules libèrent des ions chlorure dans la fine couche de liquide recouvrant la surface des voies respiratoires, ce qui contribue à la fabrication d'un mucus bien hydraté capable de piéger irritants et agents pathogènes que nous pouvons alors expulser ultérieurement en toussant.

Une équipe de l’Université de l’Iowa s'est concentrée sur les canaux CFTR insérés à la surface des ionocytes et ils ont eu la surprise de constater qu'au lieu de libérer des ions chlorures ils les absorbaient, ce qui avait pour effet de diminuer l'humidification du mucus.

Pour faire simple, dans le poumon, l'action des canaux CFTR semble dépendre de l'endroit où ils se trouvent . Insérés à la surface des cellules sécrétoires, ils assurent la libération de chlorures et donc de liquide (l'eau suit le sel) alors qu'insérés dans des ionocytes ils captent les chlorures et donc absorbent du liquide. L'action divergente des canaux CFTR dans les ionocytes et les cellules sécrétoires suggère que la mucoviscidose résulte de perturbations touchant à la fois la sécrétion et l'absorption des liquides .

Ces résultats publiés dans The Journal of Clinical Investigation ont pour vocation de déboucher sur une meilleure compréhension de la pathogénie de la mucoviscidose (les deux processus mentionnés semblent perturbés) et ouvrent la voie à de possibles nouvelles approches thérapeutiques .

A suivre

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