Traumatisch hersenletsel (directe impact van hersenschudding) en herpes simplex virus type 1 (HSV-1) zijn twee risicofactoren voor dementie.
In vitro werk aan organoïden en gepubliceerd in Science Signaling suggereert de mogelijkheid van een verkeerde toepassing van het adagium “strength in numbers”, dat via neuro-inflammatie zou kunnen bijdragen het ontstaan van de ziekte van Alzheimer.
In hun model simuleerden de onderzoekers verwondingen aan het hoofd door herhaalde lichte slagen op het hersenweefsel. In de met HSV-1 geïnfecteerde modellen reactiveerden deze klappen slapende HSV-1, wat leidde tot een ophoping van eiwitten die verband houden met neurodegeneratie (β-amyloïde en tau). Deze effecten werden versterkt bij ernstigere klappen, maar werden niet waargenomen bij niet-geïnfecteerde modellen. Voor meer details over de gebruikte techniek en de waargenomen resultaten, zie het academische persbericht.
Het goede nieuws is dat de onderzoekers ook lieten zien dat het blokkeren van interleukine-1β de ophoping van amyloïde eiwitten in latent geïnfecteerd hersenweefsel tegenging.
Ter ondersteuning van de betrokkenheid van herpesvirussen bij dementie van het Alzheimer-type toont een andere studie, gepubliceerd in Alzheimer’s & Dementia, aan dat infectie van cerebrale organoïden door cytomegalovirus (ook bekend als humaan herpesvirus type 5) de productie versnelt van eiwitten die verband houden met neuronale degeneratie en verlies. Onderzoekers vragen zich af of het raadzaam is om de proefpersonen te identificeren die het meeste risico lopen in een poging om de ‘kolonisatie’ van de hersenen tegen te gaan door antivirale middelen te gebruiken.
