Sigarettenrook, dieseluitlaatgassen en vervuilde lucht zijn de belangrijkste bronnen van roet koolstofdeeltjes. Deze deeltjes worden normaal gesproken verzameld en geëlimineerd door alveolaire macrofagen, maar uit het werk van een Brits team blijkt dat dit niet altijd even eenvoudig is.
De onderzoekers melden in ERJ Open Research dat het roet koolstofgehalte van alveolaire macrofagen meer dan drie keer zo hoog is in cellen van mensen met COPD dan in cellen van rokers zonder COPD, wat aangeeft dat koolstof ophoping geen direct gevolg is van blootstelling aan sigarettenrook.
Ze melden ook dat macrofagen die roet koolstof bevatten systematisch groter zijn dan macrofagen zonder roet koolstof, en door macrofagen in het laboratorium bloot te stellen aan roet koolstof, ontdekten ze dat ze groter werden en ontstekingseiwitten begonnen te produceren.
Vanuit klinisch oogpunt waren de patiënten bij wie de macrofagen de meeste roet koolstof bevatten, degenen met de slechtste FEV1-prestaties. Volledige details in het open access artikel.
Al met al suggereren de gegevens dat, om redenen die nog moeten worden opgehelderd, mensen met COPD abnormaal grote hoeveelheden roet in hun alveolaire macrofagen accumuleren en dat dit hun morfologie en functie lijkt te veranderen, de ontwikkeling van ontstekingen bevordert en de longfunctie verslechtert.
De andere versie van “kip of het ei” is dat het primum movens de ophoping van roet koolstof is en dat dit de oorzaak is van de COPD.
In beide gevallen heeft dit alles natuurlijk alleen zin als de relaties tussen deze verschillende concepten causaal zijn, wat nog moet worden aangetoond.
Blijf kijken.
