La fumée de cigarette, les gaz d’échappement des moteurs diesel et l’air pollué sont les principales sources de particules de carbone suie. Ces particules sont normalement récupérées et éliminées par les macrophages alvéolaires, mais un travail mené par une équipe du Royaume-Uni montre que ce n’est pas toujours aussi simple.
Les investigateurs rapportent dans ERJ Open Research que la teneur en carbone suie des macrophages alvéolaires est plus de trois fois plus importante dans les cellules provenant de sujets avec BPCO que dans les cellules de fumeurs sans BPCO, ce qui indique que l’accumulation de carbone n’est pas la conséquence directe de l’exposition à la fumée de cigarette.
Ils rapportent également que les macrophages contenant du carbone suie sont systématiquement plus gros que ceux qui en sont dépourvus et en exposant des macrophages à du carbone suie en laboratoire, ils ont constaté qu’ils devenaient plus gros et se mettaient à produire des protéines inflammatoires.
Enfin sur un plan clinique, les patients dont les macrophages contenaient le plus de carbone suie étaient ceux qui avaient les VEMS les moins performants. Tous les détails dans l’article en open access.
Au total, des données qui suggèrent que pour des raisons restant à élucider, les sujets atteints de BPCO accumulent des quantités anormalement importantes de carbone suie dans leurs macrophages alvéolaires, que cela semble altérer leur morphologie et leur fonction, favoriser l’installation d’une inflammation et détériorer la fonction pulmonaire.
L’autre version de Qui de l’œuf ou de la poule est que le primum movens est l’accumulation de carbone suie et que c’est elle qui engendre la BPCO.
Dans un cas comme dans l’autre, tout cela n’a évidemment de sens que si les relations entre ces différentes notions sont de nature causale, ce qui reste à démontrer.
A suivre donc.
