Un récent travail publié dans le <b>Journal of the American Heart Association</b> montre que parmi les hypertendus recevant ≥ 3 antihypertenseurs de classe différentes, <b>près des deux tiers (62%) ne sont pas contrôlés</b>. Ce <a href="https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.124.034787" target="_blank" rel="noopener">résultat</a> est à mettre majoritairement sur le compte d'une mauvaise adhérence au traitement des patients et d'une inertie thérapeutique des médecins, mais il souligne aussi le besoin de mise au point d'<b>antihypertenseurs efficaces visant d'autres cibles </b>que le sel, le sympathique ou le système rénine angiotensine aldostérone. A ce titre, une équipe chinoise a examiné le rôle du transporteur d'acides aminés SLC38A2 dans l'hypertension. Les chercheurs rapportent dans <a href="https://www.science.org/doi/abs/10.1126/scitranslmed.adt5947" target="_blank" rel="noopener">Science Translational Medicine</a> que les souris modifiées de façon à ce qu'elles n'expriment pas ce transporteur dans leurs cellules endothéliales présentaient une <b>pression artérielle plus basse</b> que les souris sauvages (non modifiées) et que l'inhibition du transporteur par un composé appelé MeAIB abaissait la pression artérielle. Passant <b>de la souris à l'homme</b>, les chercheurs ont analysé les données de deux cohortes, l'une issue de Chine (1.311 sujets) et l'autre de l'UK Biobank (99 262 sujets), ce qui a permis d'associer un variant du gène encodant le transporteur SLC38A2 à un risque accru d'hypertension et donc, de montrer que ce transporteur jouait également un rôle dans la <b>régulation de la pression artérielle chez l'homme</b>. Selon une analyse unicellulaire, la baisse de pression artérielle liée à la suppression ou l'inhibition du transporteur serait en rapport avec une <b>stimulation de la synthèse d'oxydes nitriques</b> qui sont vasodilatateurs.