Lorsque le cerveau apprend à survivre.
L’enfance de Marilyn Monroe pourrait n’être qu’un récit tragique parmi d’autres, un père absent, une mère souffrant de troubles psychiatriques, des placements successifs, des liens affectifs sans cesse rompus et des violences sexuelles, rapportées plus tard par l’actrice. Mais, près d’un siècle après la naissance de Norma Jeane, la médecine nous permet de relire cette histoire autrement.
Non pas pour poser rétrospectivement un diagnostic sur Marilyn Monroe, encore moins pour chercher dans son enfance une explication commode à sa personnalité, à ses relations amoureuses ou à sa mort, mais bien parce que les neurosciences, l’endocrinologie et l’immunologie montrent désormais que certaines adversités vécues précocement peuvent laisser des traces qui dépassent largement le champ de la mémoire et de la souffrance psychique.
L’enfance peut, dans certaines circonstances, devenir une donnée biologique.
Nous terminions notre précédent article « Norma Jeane avant Marilyn » sur cette interrogation : « La question qui se pose alors n’est plus de savoir pourquoi Marilyn Monroe est devenue fragile, mais de comprendre comment, malgré un tel départ dans la vie, Norma Jeane est parvenue à devenir Marilyn. »
Pour tenter de répondre à cette question, il faut oublier Hollywood et entrer dans le cerveau de l’enfant.
À la fin des années 1990, l’étude fondatrice de Vincent Felitti et al. établissait une association robuste entre les expériences défavorables de l’enfance (Adverse Childhood Experiences, ACE) et de nombreuses maladies chroniques de l’adulte. Depuis, des recherches ont progressivement éclairé les mécanismes susceptibles de relier ces deux « extrémités » de la vie.
L’enfant confronté de manière répétée à la peur, à l’abandon ou à l’imprévisibilité ne développe pas seulement des souvenirs douloureux, son organisme doit apprendre à s’adapter à un environnement dans lequel la menace peut survenir à tout moment. Il apprend donc à survivre.
Et c’est cette formidable capacité d’adaptation qui peut avoir, des décennies plus tard, un réel prix biologique.
Bruce McEwen, pionnier du concept de charge allostatique (allostatic load), a montré que l’exposition chronique au stress entraîne une usure progressive des systèmes de régulation neuro endocriniens, immunitaires et cardiovasculaires. Ce qui constitue, à court terme, une réponse adaptative qui devient, à long terme, un facteur de vulnérabilité biologique.
Chez l’enfant, cette réponse repose principalement sur l’activation répétée de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS). Face au danger réel ou perçu, l’hypothalamus sécrète de la corticolibérine (CRH), stimulant l’hypophyse qui libère alors l’ACTH, laquelle induit la production de cortisol par les glandes surrénales. Ce système est remarquablement efficace pour répondre à une menace ponctuelle. En revanche, lorsqu’il est sollicité quotidiennement durant les premières années de vie, il peut perdre une partie de sa capacité de régulation.
Le concept de toxic stress, développé notamment par le Center on the Developing Child de l’Université Harvard, décrit précisément cette situation, soit un stress intense, prolongé, survenant en l’absence d’une relation protectrice avec un adulte stable. Ce n’est pas l’événement traumatique isolé qui constitue le principal danger, mais sa répétition, son imprévisibilité et surtout l’absence d’un environnement sécurisant capable d’en amortir les effets.
Les conséquences dépassent largement la seule sphère psychique.
Les techniques modernes d’imagerie cérébrale montrent que les traumatismes précoces peuvent s’accompagner d’altérations fonctionnelles et parfois structurelles de plusieurs régions impliquées dans la régulation émotionnelle. L’amygdale tend à devenir plus réactive aux stimuli menaçants; l’hippocampe, essentiel à la mémoire et à la contextualisation des émotions, peut présenter une diminution de volume dans certaines populations exposées ; le cortex préfrontal, impliqué dans les fonctions exécutives, le contrôle des impulsions et la modulation des émotions, peut voir son développement perturbé.
Il convient de souligner que ces observations correspondent à des tendances statistiques observées dans des groupes de patients. Elles ne permettent évidemment pas de conclure qu’un individu donné présente nécessairement ces modifications. Les trajectoires restent profondément influencées par les facteurs génétiques, l’environnement ultérieur et la résilience individuelle.
Cette prudence me semble essentielle lorsque l’on évoque le cas de Marilyn Monroe. Il est impossible d’affirmer que son cerveau présentait de telles altérations. En revanche, son histoire illustre, me semble-t-il, avec une remarquable cohérence, le type d’exposition auquel ces recherches s’intéressent aujourd’hui, raison pour laquelle j’ai pris le parti de faire le focus sur Miss Norma Jeane.
Une inflammation qui ne s’éteint jamais complètement.
Depuis une quinzaine d’années, un autre champ de recherche est venu compléter ce tableau, celui de l’immunopsychiatrie.
Les traumatismes précoces semblent favoriser un état d’inflammation chronique de bas grade, caractérisé par une élévation persistante de certains biomarqueurs inflammatoires, notamment la protéine C-réactive (CRP), l’interleukine-6 (IL-6) ou le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α). Cette activation immunitaire discrète mais prolongée pourrait constituer l’un des liens biologiques entre les ACE et de nombreuses pathologies chroniques observées plusieurs décennies plus tard.
Les implications cliniques sont considérables. Plusieurs méta-analyses associent désormais les ACE à une augmentation du risque de diabète de type 2, d’obésité, d’hypertension artérielle, de maladies cardiovasculaires, de BPCO, de troubles du sommeil, de douleurs chroniques, de syndrome métabolique, mais également de dépression, de troubles anxieux, de conduites addictives et de comportements suicidaires.
L’hypothèse aujourd’hui privilégiée n’est plus celle d’une causalité unique, mais celle d’un enchevêtrement de mécanismes biologiques, comportementaux et sociaux. Les modifications neuroendocriniennes, l’inflammation, les comportements délétères pour la santé, les difficultés relationnelles et les inégalités sociales se renforcent mutuellement au fil du temps.
L’épigénétique apporte une dimension supplémentaire à cette compréhension. Sans modifier la séquence de l’ADN, certaines expériences précoces peuvent influencer l’expression de gènes impliqués dans la réponse au stress, l’immunité ou le métabolisme. Ces mécanismes, encore activement étudiés, pourraient contribuer à expliquer pourquoi deux individus confrontés à des événements comparables peuvent présenter des trajectoires de santé très différentes.
Pour le clinicien, ces connaissances changent profondément le regard porté sur le patient. Derrière une succession d’échecs thérapeutiques, une mauvaise observance, une consommation excessive d’alcool, une obésité sévère ou des douleurs diffuses persistantes, il ne s’agit plus seulement d’identifier des facteurs de risque contemporains, il devient vraiment légitime de s’interroger, avec tact et sans intrusion, sur l’histoire développementale de la personne.
Cette évolution ne consiste pas à « psychologiser » toutes les maladies chroniques, elle invite plutôt à considérer que certaines d’entre elles trouvent une partie de leurs racines dans des événements survenus plusieurs décennies avant leur expression clinique.
Et ce faisant, Marilyn Monroe cesse d’être une célébrité et redevient ce qu’elle fut d’abord, une enfant. Et c’est peut-être à partir de là que nous pourrons tirer la véritable leçon de son histoire.
La suite et la fin de cette série de trois articles seront publiées dans votre Sunday de la semaine prochaine.
Références et sources :
- McEwen BS. Protective and Damaging Effects of Stress Mediators. New England Journal of Medicine, 1998.
- McEwen BS, Gianaros PJ. Central role of the brain in stress and adaptation. Annals of the New York Academy of Sciences, 2010.
- Shonkoff JP, Garner AS et al. The Lifelong Effects of Early Childhood Adversity and Toxic Stress. Pediatrics, 2012.
- Danese A, Baldwin JR. Hidden Wounds? Inflammatory Links Between Childhood Trauma and Psychopathology. Annual Review of Psychology, 2017.
- Teicher MH, Samson JA. Annual Research Review: Enduring neurobiological effects of childhood abuse and neglect. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 2016.
- Center on the Developing Child, Harvard University. A Guide to Toxic Stress.
- McLaughlin KA et al. Childhood Adversity and Neural Development : A Systematic Review. Annual Review of Developmental Psychology, 2019.
